22/07/2025
Trastornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia
Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular [1] [2].
Es importante conocer algunos aspectos referentes al tipo de muestra y el procesamiento de esta para interpretar correctamente los resultados del laboratorio. Por ejemplo, si la determinación de potasio se realiza en plasma o en suero, ya que las concentraciones de potasio en plasma son generalmente 0,1-0,4 mEq/L más bajas que las que se obtienen en suero, debido a la liberación de potasio de las plaquetas durante a coagulación [3].
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la ingesta, la eliminación y la distribución transcelular (Figura 1) [4] [5].
Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). La Organización Mundial de la Salud aconseja una ingesta de 3.500 mg/día, que se corresponde con 90 mmol de potasio.
Su principal vía de eliminación es la renal. El riñón es capaz de reducir su excreción a menos de 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de potasio, de forma que su activación puede producir hipopotasemia, y su bloqueo hiperpotasemia. Como veremos, estos mecanismos pueden ser endógenos o exógenos (por ejemplo, fármacos). El eje hormonal más importante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas β-adrenérgicas.
Distribución transcelular de potasio
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (~140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l) (Figura 1) [6]. Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
La bomba Na+K+-ATPasa mantiene el gradiente de Na+ y K+ entre el interior y exterior de la célula. El mantenimiento de este gradiente es crucial para los procesos fisiológicos en muchos órganos y tiene un papel continuo en la estabilización del potencial de membrana en reposo de la célula, la regulación del volumen celular y la transducción de señales celulares [7]. El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (Tabla 1). En condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación β-adrenérgica. Ambos aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa), que está situada en la membrana celular [8]. La bomba Na-K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular (Figura 2). El conocimiento de estos factores es importante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia.
Insulina [9]: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia. Una elevación de la concentración de potasio tambien estimula la liberación de insulina.
Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol, activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también estimulan los receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés, como, por ejemplo, la liberación de epinefrina en la isquemia coronaria [9]. De forma inversa, los agonistas alfa-adrenérgicos como la fenilefrina inhiben la entrada de potasio al interior de la célula.
Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el intestino, puede, asimismo, favorecer la entrada de potasio a la célula.
Cambios en el pH [10]: En general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con anión gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula, y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno es menos acusado en las acidosis con anión gap aumentado producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, acetoacético, o α-hidroxibutírico), ya que estos aniones orgánicos son transportados de forma electroneutra al interior celular por el cotransportador de ácidos monocarboxílicos. Por ello, se reduce el gradiente eléctrico favorable a la salida de potasio de la célula, siendo más permeables y penetrando más fácilmente en las células [11]. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH plasmático no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque como veremos en el tratamiento no está indicado el uso de bicarbonato en la hiperpotasemia aguda salvo en presencia de acidosis metabólica.
Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o administración de manitol [12], favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
