22/12/2025
😭😭 CASO CLÍNICO: HEPATITIS FULMINANTE POR PARACETAMOL – FALLA HEPÁTICA AGUDA CON DESENLACE FATAL 😭😭
(Debate de Caso Clínico) 👀
Paciente femenina de 29 años, previamente sana, sin hepatopatía conocida, que ingresa tras ingesta voluntaria masiva de parac3tamol (dosis estimada >15 g) en contexto de intento suic1da, aproximadamente 18–20 horas antes del arribo hospitalario. No consumo crónico de alcohol. No uso de otros fármacos hepatotóxicos conocidos.
Durante las primeras horas presenta náuseas, vómitos y dolor epigástrico leve, síntomas subestimados inicialmente. Posteriormente desarrolla deterioro neurológico progresivo, ictericia y compromiso hemodinámico, motivo por el cual es trasladada de urgencia.
✅ INGRESO A URGENCIAS
▶️ TA: 98/54 mmHg
▶️ FC: 118 lpm
▶️ FR: 24 rpm
▶️ Temp: 36.5 °C
▶️ SatO₂: 97% aire ambiente
▶️ Glasgow: 12/15 (somnolencia, desorientación leve)
🎯 HALLAZGOS CLÍNICOS RELEVANTES
➡️ Ictericia franca
➡️ Dolor en hipocondrio derecho
➡️ Náuseas persistentes
➡️ Encefalopatía hepática grado II
➡️ Asterixis positiva
➡️ Oliguria progresiva
➡️ Sin estigmas de hepatopatía crónica
🧪 PARACLÍNICOS INICIALES
▶️ pH: 7.28
▶️ Lactato: 5.6 mmol/L
▶️ AST: 9 800 U/L
▶️ ALT: 11 200 U/L
▶️ FA: normal
▶️ BT: 5.2 mg/dL
▶️ INR: 4.6
▶️ Factor V: 12%
▶️ Creatinina: 2.1 mg/dL
▶️ Amonio: 146 µmol/L
▶️ Glucemia: 58 mg/dL
▶️ Paracetamol plasmático: detectable (tardío, no interpretable por nomograma)
💢 DIAGNÓSTICO
Falla hepática aguda fulminante secundaria a intoxicación masiva por paracetamol
➡️ Ingesta intencional
➡️ Presentación tardía
➡️ Citólisis masiva
➡️ Coagulopatía severa
➡️ Encefalopatía hepática
➡️ Criterios de gravedad cumplidos desde el ingreso
🧠 FISIOPATOLOGÍA DOMINANTE
➡️ Saturación de las vías de conjugación hepática
➡️ Desviación metabólica hacia CYP2E1
➡️ Producción masiva de NAPQI
➡️ Depleción crítica de glutatión
➡️ Necrosis hepatocelular centrolobulillar
➡️ Liberación sistémica de mediadores inflamatorios
➡️ Fallo hepático con impacto multiorgánico
➡️ Síndrome hepatorrenal y encefalopatía progresiva
✅ CONDUCTA INICIAL (ADECUADA, PRECOZ Y BASADA EN EVIDENCIA)
▶️ Ingreso inmediato a UCI
▶️ Suspensión absoluta del tóxico
▶️ Inicio inmediato de N-acetilcisteína IV, pese a presentación tardía
➡️ Beneficio antioxidante y hemodinámico
▶️ Protección de vía aérea ante deterioro neurológico
▶️ Manejo estricto de hipoglucemias
▶️ Corrección dirigida de coagulopatía (no profiláctica)
▶️ Estrategia hemodinámica conservadora
▶️ Monitorización neurológica continua
▶️ Valoración urgente para trasplante hepático
🗓️ DÍA 1 – FALLA HEPÁTICA ESTABLECIDA
➡️ Progresión a encefalopatía grado III
➡️ INR >6.0
➡️ AST/ALT en meseta alta
➡️ Lactato persistente >6 mmol/L
➡️ Hipoglucemias recurrentes
➡️ Inicio de ventilación mecánica
🗓️ DÍA 2 – DETERIORO SISTÉMICO
➡️ Encefalopatía grado IV
➡️ Edema cerebral incipiente
➡️ Hipotensión refractaria
➡️ Inicio de noradrenalina
➡️ Creatinina: 3.4 mg/dL
➡️ Oligoanuria
➡️ Criterios de King’s College ampliamente positivos
🗓️ DÍA 3 – PUNTO DE NO RETORNO
➡️ Shock distributivo-metabólico
➡️ Lactato >10 mmol/L
➡️ Coagulopatía incoercible
➡️ Falla renal franca
➡️ Hipertensión intracraneal sospechada
➡️ No candidata a trasplante hepático
➡️ Pronóstico vital ominoso
🗓️ EVENTO FINAL
➡️ Colapso hemodinámico progresivo
➡️ Paro cardiorrespiratorio
➡️ RCP avanzada sin respuesta
🗓️ FALL3CIMIENTO
➡️ Fall3ce pese a antídoto oportuno, soporte vital avanzado y manejo intensivo integral
✔️ El paracetamol es seguro a dosis terapéuticas, devastador en sobredosis
✔️ La clínica inicial puede ser engañosamente leve
✔️ La N-acetilcisteína salva vidas, pero no revierte necrosis establecida
✔️ La falla hepática aguda progresa rápido y sin margen de error
✔️ El trasplante es la única terapia definitiva… cuando aún hay tiempo
✔️ Existe un punto biológico donde el hígado ya no puede regenerar
✅️ Este caso recuerda que el fármaco más cotidiano puede convertirse en el tóxico más letal. Y que, incluso con evidencia, protocolos y UCI, el tiempo perdido no se recupera. 👌💯