Gastrodiagnostico Avanzado

14/01/2026

13/01/2026

SÍNDROME METABÓLICO Y MICROBIOTA

La evidencia vincula la disbiosis intestinal con el síndrome metabólico (SM) mediante mayor extracción de energía, endotoxemia por lipopolisacáridos (LPS), inflamación crónica de bajo grado y cambios en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y ácidos biliares que modulan sensibilidad a la insulina y lípidos [1]. Cambios dietarios alteran la microbiota y la barrera intestinal, promoviendo resistencia a la insulina y dislipidemia; fibra y patrones saludables aumentan AGCC (acetato, propionato, butirato) que mejoran hormonas GI (GLP‑1, PYY), saciedad y homeostasis glucémica [2]. La diversidad bacteriana suele estar reducida en obesidad, aunque firmas específicas son variables; metabolitos como butirato muestran efectos protectores [3]. La microbiota también regula el metabolismo de ácidos biliares y señalización asociada a salud cardiometabólica [4].

Intervenciones dirigidas a la microbiota en SM

- Ensayos y metaanálisis reportan mejoras modestas en glucosa en ayunas (≈−0.6 mmol/L) e insulina, y reducciones pequeñas en triglicéridos y colesterol total con probióticos/prebióticos/simbióticos; el efecto sobre HbA1c es limitado [5].
En SM, se observan disminuciones en peso (≈−0.8 kg), cintura (≈−1 cm), glucosa, insulina y TG, con aumento de HDL, sin incremento de eventos adversos [6].

- En RCTs, la combinación de dieta rica en fibra más simbiótico mejora más FPG, HOMA‑IR, TG y HDL que cada intervención por separado [7].

En mayores con SM, un simbiótico redujo cintura, glucosa, insulina, perfil lipídico y PCR‑hs en 60 días [8].

- Revisiones muestran que prebióticos reducen marcadores inflamatorios (p. ej., CRP ~31%) y mejoran HOMA‑IR, favoreciendo bacterias productoras de butirato; probióticos mejoran resistencia a la insulina y composición corporal con resultados heterogéneos en lípidos; FMT mejora sensibilidad a la insulina de forma dependiente del donante [9].
- Umbrella review: probióticos/simbióticos disminuyen IMC y cintura, con incertidumbre en otros antropométricos [10].

En suma, la microbiota participa en la fisiopatología del SM y las intervenciones (especialmente dieta alta en fibra y simbióticos multicepa) producen mejoras pequeñas a moderadas en glucosa, insulina, lípidos y cintura; los efectos son dependientes de cepas, duración (≥8–12 semanas) y contexto clínico [2][5][6][7][8].

Fuentes

1
Is the gut microbiota a new factor contributing to obesity and its metabolic disorders?
pubmed
Journal of obesity
- 2012

2
Dietary Influences on Gut Microbiota with a Focus on Metabolic Syndrome.
pubmed
Metabolic syndrome and related disorders
- 2022

3
Understanding the Role of the Gut Microbiome and Microbial Metabolites in Obesity and Obesity-Associated Metabolic Disorders: Current Evidence and Perspectives.
pubmed
Current obesity reports
- 2019

4
Gut microbiota and health: connecting actors across the metabolic system.
pubmed
The Proceedings of the Nutrition Society
- 2019

5
The effect of probiotics, prebiotics or synbiotics on metabolic outcomes in individuals with diabetes: a systematic review and meta-analysis.
pubmed
Diabetologia
- 2021

6
Efficacy and safety of probiotic and synbiotic supplementation in metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis.
pubmed
Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD
- 2025

7
Effects of Synbiotic Supplementation on Metabolic Syndrome Traits and Gut Microbial Profile among Overweight and Obese Hong Kong Chinese Individuals: A Randomized Trial.
pubmed
Nutrients
- 2023

8
Impact of a short-term synbiotic supplementation on metabolic syndrome and systemic inflammation in elderly patients: a randomized placebo-controlled clinical trial.
pubmed
European journal of nutrition
- 2021

9
Efficacy of Gut Microbiome-Targeted Therapies in Modulating Systemic Inflammation and Low-Grade Chronic Inflammatory States in Adults With Metabolic Disorders: A Systematic Review.
pubmed
Cureus
- 2025

10
The impact of gut microbiome modulation on anthropometric indices in metabolic syndrome: an umbrella review.
pubmed
Annals of medicine and surgery (2012)
- 2025

Dr.Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
GASTROCIRUJANO
55 1703 8557

10/01/2026

¿PUEDE LA EPIGENETICA PREVENIR?
La epigenética juega un papel central en la prevención porque transforma la vieja idea de que "nuestros genes son nuestro destino". Su rol principal es actuar como el interruptor que conecta tu estilo de vida con tu ADN.
Tu genética es el "hardware", la epigenética es el "software" (instruccionespara leer el hardware). En términos de prevención, esto significa que tus hábitos pueden "silenciar" genes de enfermedades o "activar" genes protectores sin necesidad de cambiar tu secuencia de ADN.
Aquí te explico cómo funciona este mecanismo en la prevención:
1. El mecanismo del "Interruptor"
El proceso más conocido es la metilación del ADN. Imagina que tus genes tienen pequeños marcadores químicos.
En la enfermedad: Ciertos hábitos (como fumar o estrés crónico) pueden añadir marcas químicas que "bloquean" genes supresores de tumores, impidiendo que te protejan del cáncer.
En la prevención: Hábitos saludables pueden remover esas marcas o añadir otras que mantengan "apagados" los genes pro-inflamatorios o relacionados con la obesidad.
2. Áreas clave donde tienes control
La epigenética demuestra que el ambiente que creas para tus células es determinante. Estos son los factores preventivos más potentes:
Nutrición (Nutriepigenética): No se trata solo de calorías. Ciertos compuestos bioactivos actúan directamente sobre el epigenoma.
Ejemplo: El folato (verduras de hoja verde) y la vitamina B12 son donantes de grupos metilo, esenciales para mantener la estabilidad del ADN y prevenir errores en la replicación celular.
Ejemplo: El sulforafano (brócoli) puede activar genes que ayudan al hígado a desintoxicar carcinógenos.
Estrés y Cortisol: El estrés crónico altera la forma en que se empaqueta el ADN,dejando expuestos genes relacionados con la inflamación crónica y la depresión. Gestionar el estrés es, literalmente, proteger la estructura de tu cromatina.
Ejercicio físico: El músculo en movimiento libera moléculas que viajan al núcleo de las células y modifican la expresión de genes metabólicos. Esto explica por qué el ejercicio previene la diabetes tipo 2 incluso en personas con predisposición genética.
3. La Reversibilidad: La gran esperanza
A diferencia de una mutación genética, los cambios epigenéticos son reversibles. Esto es fundamental para la medicina preventiva: Si has tenido malos hábitos en el pasado, adoptar nuevos patrones de sueño, dieta y ejercicio puede "reprogramar" tus marcas epigenéticas.
Nunca es "demasiado tarde" biológicamente hablando, ya que el epigenoma es dinámico.
4. Herencia Epigenética (Prevención Transgeneracional)
Un aspecto fascinante es que la prevención que haces hoy podría impactar a tus descendientes. Estudios sugieren que ciertas marcas epigenéticas (causadas por traumas, hambrunas o dietas extremas) pueden pasar a la siguiente generación. Al cuidarte, no solo previenes enfermedades en ti, sino que podrías estar "limpiando" la carga hereditaria para tus hijos o nietos.

07/01/2026

La farmacogenómica es un campo fascinante de la medicina de precisión que combina la farmacología (el estudio de los medicamentos) y la genómica (el estudio de los genes y sus funciones).
En términos sencillos, es el estudio de cómo los genes de una persona afectan su respuesta a los medicamentos.
Aquí tienes un desglose claro de cómo funciona, por qué es importante y sus aplicaciones actuales:
1. El concepto central: "No somos iguales"
Históricamente, los medicamentos se han diseñado bajo el modelo de "talla única". Sin embargo, un fármaco que funciona bien para una persona puede no hacerle efecto a otra, o incluso causarle efectos
secundarios graves.
La farmacogenómica busca explicar estas diferencias analizando el ADN. El objetivo final es:"El medicamento correcto, para el paciente correcto, en la dosis correcta."

2. ¿Cómo funciona? (El papel del hígado)
Gran parte de la farmacogenómica se centra en las enzimas hepáticas (específicamente la familia del Citocromo P450), que son las encargadas de procesar (metabolizar) los medicamentos. Según tus genes, tu cuerpo puede procesar un fármaco de distintas maneras:
• Metabolizadores pobres (lentos): El cuerpo descompone el medicamento muy lentamente. Esto hace que el fármaco se acumule en la sangre, aumentando el riesgo de toxicidad y efectos secundarios graves.
• Metabolizadores intermedios/normales: Procesan el medicamento a la velocidad esperada.
• Metabolizadores ultrarrápidos: El cuerpo descompone el medicamento demasiado rápido. El fármaco se elimina antes de que pueda hacer efecto, resultando en un fallo terapéutico (no cura ni alivia).
3. Aplicaciones Clínicas Reales
Actualmente, ya existen pruebas farmacogenómicas para varias áreas médicas:

• Antidepresivos (Psiquiatría):
El ADN puede causar toxicidad o falta de efecto.
• Clopidogrel (Corazón):
El cuerpo podría no activar el fármaco (riesgo de coágulos).
• Tamoxifeno (Cáncer):
La genética predice si el tratamiento funcionará.
• Codeína (Dolor): Si el hígado no la procesa, no calma el dolor.

La farmacogenómica optimiza los tratamientos digestivos mediante varios mecanismos clave:

Personalización del metabolismo de medicamentos

1. Enzimas del citocromo P450: Las variaciones genéticas en CYP2C19 y CYP2D6 afectan el metabolismo de medicamentos comunes [1][2][3]

2. Inhibidores de bomba de protones: Los polimorfismos de CYP2C19 optimizan el tratamiento de enfermedad por reflujo gastroesofágico y erradicación de Helicobacter pylori [1][4]

Prevención de toxicidad

3. Tiopurinas en enfermedad inflamatoria intestinal:
- Pacientes con 2 alelos normales de TPMT metabolizan rápidamente azatioprina/6-mercaptopurina
- Aquellos con 1 alelo normal y 1 variante son metabolizadores intermedios
- Pacientes con 2 alelos variantes requieren solo 5-10% de la dosis estándar para evitar supresión de médula ósea [5][6]

Tratamiento de trastornos funcionales

4. Síndrome de intestino irritable: 25% de pacientes con diarrea predominante tienen evidencia de diarrea por ácidos biliares, permitiendo tratamiento dirigido [7]

5. Neuromoduladores centrales: Las variaciones genéticas en transportadores de serotonina influyen en la respuesta a medicamentos como alosetron [2][8]

Oncología digestiva

6. Quimioterapia: Polimorfismos en UGT1A1 predicen toxicidad por irinotecán, mientras que mutaciones K-ras guían la selección de terapias dirigidas [9][10]

La farmacogenómica representa una herramienta práctica para individualizar tratamientos, maximizando eficacia y minimizando efectos adversos [11][12].
Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
GASTROCIRUJANO
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55 1703 8557

07/01/2026

QUE PAPEL JUEGA LA SEROTONINA INTESTINAL?

La serotonina intestinal desempeña múltiples funciones críticas en el tracto gastrointestinal:

Producción y Localización

1. Síntesis predominante: Aproximadamente el 90-95% de la serotonina corporal se produce en células enterocromafines del tracto gastrointestinal [1][2][3]

2. Distribución: Se encuentra principalmente en el intestino delgado, con mayor expresión en íleon comparado con duodeno y yeyuno [4]

Funciones Principales

3. Motilidad intestinal: Estimula la contracción intestinal y peristaltismo mediante activación de receptores 5-HT3 y 5-HT4 en neuronas del plexo mientérico [5][6]

4. Secreción: Promueve secreción activa de iones, moco y fluidos a través de receptores epiteliales 5-HT2 y neuronales 5-HT1P, 5-HT3 y 5-HT4 [5]

5. Función sensorial: Las células enterocromafines actúan como transductores sensoriales mucosos, liberando serotonina en respuesta a estímulos luminales fisiológicos y patológicos [5]

Regulación de la Inflamación

6. Efectos duales: Puede actuar como molécula pro-inflamatoria (vía receptores 5-HT7) o anti-inflamatoria (vía receptores 5-HT4) en la mucosa intestinal [7]

7. Modulación inmune: Atenúa respuestas pro-inflamatorias inducidas por TNF, afectando principalmente la expresión de quimiocinas [8]

La serotonina intestinal es fundamental para mantener la homeostasis gastrointestinal y la comunicación del eje intestino-cerebro.

Dr. Octavio Rojas Díaz FCAS SSA
GASTROCIRUJANO
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07/01/2026

COMO AFECTA EL NERVIO VAGO O NEUMOGASTRICO A LA DIGESTIÓN?

El nervio vago o décimo par craneal desempeña un papel fundamental en la regulación de múltiples aspectos de la digestión:

Funciones digestivas principales

1. Control de la motilidad gástrica : El nervio vago regula las contracciones del estómago necesarias para mover los alimentos hacia el intestino delgado [1][2]

2. Regulación de secreciones: Controla la producción de ácido gástrico y enzimas digestivas necesarias para la digestión [3][4]

3. Coordinación digestiva: Los circuitos reflejos vago-vagales en el complejo vagal dorsal del tronco cerebral coordinan las funciones digestivas del estómago, intestino delgado y páncreas [5][6]

Composición y función sensorial

El nervio vago está compuesto principalmente por fibras sensoriales: hasta el 80% son fibras aferentes que inervan casi todos los órganos principales [7], y el 90% son fibras aferentes según otra fuente [8]. Estas fibras transmiten información sobre el estado de los órganos internos al cerebro.

Efectos de la disfunción vagal

Cuando el nervio vago se daña, pueden ocurrir:

1. Gastroparesia: Retraso en el vaciado gástrico debido a la pérdida de señalización normal a los músculos del estómago [2][9]

2. Alteraciones en la absorción: El nervio vago regula la absorción de glucosa, aminoácidos y otros nutrientes [10]

3. Pérdida de coordinación digestiva: Interrupción de los patrones normales de motilidad y secreción [11]

El nervio vago es esencial para mantener la homeostasis digestiva y su función adecuada es crucial para una digestión eficiente.

Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
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30/12/2025

¡Gracias por ser una de las personas que más interactuó y por estar en mi lista de participación semanal! 🎉

JoaquinJoaquin Gaspar Sanchez AJesus Armando Tapia GallegosesParedes AP Albert

30/12/2025

"La cosa más difícil es conocernos a nosotros mismos; la más fácil es hablar mal de los demás."

Tales de Mileto

Tales de Mileto (c. 624 a.C. - c. 546 a.C.) es considerado el primer filósofo de Occidente y uno de los Siete Sabios de Grecia. Aunque no se conservan escritos directos suyos, sus pensamientos nos han llegado a través de citas de autores posteriores como Aristóteles y Diógenes Laercio.