01/10/2025
Акне (acne vulgaris) є мультифакторним захворюванням шкіри, яке вимагає глибокого розуміння патофізіологічних процесів для ефективного лікування. За сучасними європейськими протоколами, виділяються такі основні патогенетичні механізми:
1️⃣ Гіперпродукція себуму: Активізація сальних залоз, часто стимульована андрогенами, є ключовою ланкою у формуванні акне. Андроген-індукована секреція ліпідів змінює склад себуму, сприяючи закупорці фолікулів та утворенню комедонів.
2️⃣ Фолікулярна гіперкератинізація: Порушення процесу нормального відлущування кератиноцитів у протоках сальних залоз призводить до утворення мікрокомедонів — початкового етапу формування акне. Це обумовлено, зокрема, змінами в експресії Toll-подібних рецепторів (TLR-2) та впливом фолікулярних ліпідів.
3️⃣ Бактеріальна колонізація: Пропіонібактерії акне (Cutibacterium acnes) викликають запальні процеси через активацію імунної відповіді та продукцію прозапальних цитокінів, таких як IL-1, IL-6, TNF-α. Активація TLR-2 стимулює вивільнення матриксних металопротеїназ, що підсилює запалення.
4️⃣ Запалення: Запальний процес починається ще до клінічних проявів акне. Навіть непрохідні мікрокомедони вже можуть спричиняти локальне запалення, що призводить до утворення папул та пустул. Процеси, пов’язані з окисленням ліпідів та імунною відповіддю, відіграють вирішальну роль у прогресуванні захворювання.
Клінічна картина акне залежить від ступеня тяжкості та поширеності процесу: від комедонів до вузлувато-кістозних форм. Важливо враховувати не лише зовнішні прояви, але й внутрішні чинники — генетику, ендокринні порушення, харчові звички та стрес.
Сучасний підхід до діагностики включає обов’язковий аналіз стану шкіри та вивчення способу життя пацієнта, адже зовнішні та внутрішні чинники (наприклад, стрес, харчування, гормональний фон) мають вагоме значення.
