https://www.facebook.com/349924704879892/

Hội những người ung thư Việt Nam, Hanoi (2026)

16/04/2026

Uống thuốc nhắm trúng đích ung thư phổi đã lâu, bác sĩ lại kêu xét nghiệm gen. Có cần thiết không?

Câu hỏi này rất nhiều bệnh nhân ung thư phổi ở Việt Nam đặt ra. Lần đầu chẩn đoán đã làm xét nghiệm gen, tìm được đột biến, uống thuốc nhắm trúng đích ổn định mấy tháng, giờ bác sĩ lại bảo xét nghiệm gen lần nữa. Tốn thêm tiền, liệu có đáng?

Câu trả lời ngắn: trong nhiều tình huống, đáng. Không phải vì bác sĩ muốn cho xét nghiệm thừa, mà vì khối u của bạn đã không còn giống lúc ban đầu.

Kháng thuốc nhắm trúng đích: chuyện gần như chắc chắn sẽ xảy ra

Thuốc nhắm trúng đích hoạt động bằng cách chặn đúng con đường tín hiệu mà tế bào ung thư phụ thuộc. Nhưng tế bào ung thư không ngồi yên. Dưới áp lực của thuốc, chúng tích luỹ đột biến mới hoặc kích hoạt con đường tín hiệu khác để sống sót. Đó là kháng thuốc mắc phải (acquired resistance), xảy ra ở hầu hết bệnh nhân, chỉ khác nhau về thời điểm.

Theo hướng dẫn NCCN (Non-Small Cell Lung Cancer, Version 4.2025), khi bệnh tiến triển trên thuốc nhắm trúng đích, cần đánh giá lại cơ chế kháng thuốc bằng xét nghiệm phân tử để xác định phương án điều trị tiếp theo. Đây không phải khuyến cáo tuỳ chọn. Đây là một phần của quy trình chuẩn.

Kháng thuốc khác nhau, hướng xử trí khác nhau

Tuỳ thuộc vào thuốc bệnh nhân đang dùng và cơ chế kháng, bước tiếp theo hoàn toàn khác nhau.

Với bệnh nhân đang dùng TKI thế hệ 1 hoặc 2 (gefitinib, erlotinib, afatinib) cho đột biến EGFR: khoảng một nửa trường hợp kháng thuốc là do xuất hiện thêm đột biến T790M. Nếu xét nghiệm xác nhận T790M dương tính, bệnh nhân có thể chuyển sang osimertinib. Đây là lộ trình đã được chứng minh rõ ràng và NCCN khuyến cáo cụ thể. Nếu T790M âm tính, hướng xử trí sẽ khác: có thể phối hợp thuốc, chuyển hoá trị, hoặc tìm kiếm các đột biến kháng thuốc khác như khuếch đại MET, HER2, đột biến PIK3CA, chuyển dạng tế bào nhỏ.

Với bệnh nhân đang dùng osimertinib first-line, hiện đã khá phổ biến ở Việt Nam sau khi BHYT mở rộng chi trả, cơ chế kháng thuốc đa dạng hơn và không có một đột biến đơn lẻ nào chiếm ưu thế rõ ràng như T790M. Các cơ chế thường gặp bao gồm đột biến C797S ở EGFR, khuếch đại MET, khuếch đại HER2, fusions (RET, ALK, BRAF), đột biến KRAS, và chuyển dạng mô học sang tế bào nhỏ hoặc dạng sarcomatoid. Mỗi cơ chế lại mở ra hướng điều trị khác nhau. Có trường hợp phối hợp thêm thuốc ức chế MET, có trường hợp cần chuyển hẳn sang hoá trị hoặc hoá trị kết hợp miễn dịch.

Không xét nghiệm gen lại thì bác sĩ không có cơ sở để chọn phác đồ. Chỉ có thể đoán. Và đoán thì không phải điều trị chính xác.

Sinh thiết mô hay sinh thiết lỏng?

NCCN chấp nhận cả hai phương pháp. Sinh thiết lỏng (lấy máu xét nghiệm ctDNA) ít xâm lấn, có thể làm nhanh, đặc biệt hữu ích khi vị trí khối u khó sinh thiết lại. Tuy nhiên, sinh thiết lỏng có hạn chế về độ nhạy. Nếu kết quả âm tính, NCCN khuyến cáo cân nhắc sinh thiết mô để xác nhận. Ngoài ra, sinh thiết mô vẫn là phương pháp duy nhất có thể phát hiện chuyển dạng mô học (histologic transformation), điều mà sinh thiết lỏng không làm được.

Ở Việt Nam, sinh thiết lỏng đã có ở một số trung tâm lớn nhưng chi phí còn cao và chưa được BHYT chi trả đồng đều. Bệnh nhân nên trao đổi cụ thể với bác sĩ điều trị về phương pháp phù hợp với tình huống của mình.

Vậy khoản tiền này có đáng không?

Xét nghiệm gen lặp lại không phải xét nghiệm thừa. Nó là bước cần thiết để xác định con đường điều trị tiếp theo khi thuốc nhắm trúng đích không còn kiểm soát được bệnh. NCCN đưa việc này vào quy trình chuẩn không phải vì thích cho xét nghiệm nhiều, mà vì không có thông tin phân tử thì không có cơ sở để chọn thuốc đúng.

Tất nhiên, quyết định cuối cùng luôn cần dựa trên tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân: thể trạng, giai đoạn bệnh, các lựa chọn điều trị có sẵn, và khả năng tài chính. Bệnh nhân nên trao đổi kỹ với bác sĩ chuyên khoa trước khi quyết định.

Tài liệu tham khảo

NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Non-Small Cell Lung Cancer, Version 4.2025.

15/04/2026

Ung thư lan rộng, nhưng chỉ sau 10 ngày đã có hướng điều trị đúng: Điều quan trọng không chỉ là chữa nhanh, mà là chữa đúng

Khi nhắc đến điều trị ung thư, nhiều người thường nghĩ ngay đến một cuộc chạy đua với thời gian. Điều đó không sai. Nhưng trong ung thư học, nhanh thôi chưa đủ. Quan trọng hơn là phải đi đúng hướng ngay từ đầu.

Bởi nếu chẩn đoán chưa rõ mà đã vội vàng mổ, hóa trị hay xạ trị, người bệnh có thể phải chịu những tổn hại không cần thiết, thậm chí đánh mất cơ hội tiếp cận phương án điều trị tốt hơn về sau. Trong cuộc chiến chống ung thư, có lúc chậm một chút để chẩn đoán cho chính xác lại là cách để đi nhanh hơn trong cả chặng đường dài.

Một câu chuyện rất tiêu biểu là trường hợp của Kieran, 43 tuổi, làm nghề dựng phim tài liệu. Không lâu sau khi con chào đời, anh bắt đầu ra mồ hôi đêm, sụt cân, mệt mỏi rõ rệt và xuất hiện một khối bất thường ở bụng. Bệnh viện địa phương nghi ngờ anh bị lymphoma, nhưng để xác định chính xác thì còn phải chờ thêm sinh thiết, chụp PET-CT và hàng loạt bước tiếp theo. Điều khiến nhiều bệnh nhân áp lực nhất chính là khoảng thời gian chờ đợi ấy: sợ bệnh tiến triển thêm, sợ bỏ lỡ cơ hội điều trị.

Thay vì chờ đợi trong lo lắng, Kieran tìm đến một trung tâm ung thư lớn. Ngay ngày đầu tiên, anh đã được khám và chụp hình ảnh. Ngày hôm sau, đội ngũ đa chuyên khoa sắp xếp sinh thiết để lấy mẫu mô. Chỉ trong thời gian ngắn, kết quả xác định anh mắc u lympho tế bào B lớn lan tỏa, một thể hiếm và khá xâm lấn, bệnh đã lan tới gan và tủy xương.

Nghe đến đây, nhiều người sẽ nghĩ tiên lượng hẳn rất nặng. Nhưng điều đáng nói là sau khi có chẩn đoán rõ ràng, đội ngũ điều trị đã nhanh chóng tìm được cho anh một hướng đi phù hợp: kết hợp hóa trị chuẩn với một liệu pháp kháng thể mới trong thử nghiệm lâm sàng. Một năm sau, toàn bộ tổn thương đã biến mất trên đánh giá, và anh không cần tiếp tục điều trị nữa.

Điều khiến câu chuyện này đặc biệt không chỉ là kết quả tốt, mà là từ lần gặp bác sĩ đầu tiên đến khi có phương án điều trị phù hợp chỉ mất khoảng 10 ngày.

Phía sau tốc độ đó không phải là sự vội vàng, mà là một hệ thống làm việc rất bài bản: sinh thiết chính xác, giải phẫu bệnh nhanh, chẩn đoán phân tử đầy đủ và hội chẩn đa chuyên khoa ngay từ đầu. Đây là điểm rất quan trọng trong điều trị ung thư hiện đại. Không phải chỉ cần biết “có ung thư” là đủ, mà còn phải biết đó là loại nào, đặc điểm sinh học ra sao, có đột biến gì, mức độ lan rộng thế nào và người bệnh có phù hợp với lựa chọn điều trị nào nhất.

Trong ung thư, chỉ cần sai một hướng, mọi nỗ lực phía sau có thể trở nên kém hiệu quả. Ngược lại, nếu đi đúng hướng ngay từ đầu, người bệnh không chỉ có cơ hội sống lâu hơn mà còn có cơ hội sống tốt hơn.

Một trường hợp khác cũng cho thấy điều đó. Một bệnh nhân ung thư đại trực tràng sau mổ đã tái phát, khối u xâm lấn bàng quang, thể trạng suy kiệt, nhiều nơi cho rằng chỉ còn điều trị giảm nhẹ. Nhưng sau khi được đánh giá lại cẩn thận bởi đội ngũ đa chuyên khoa, các bác sĩ nhận thấy vẫn còn khả năng phẫu thuật. Cuối cùng, sau ca mổ phối hợp kéo dài nhiều giờ, toàn bộ tổn thương nhìn thấy được đã được cắt bỏ, diện cắt âm tính và người bệnh không cần hóa trị sau mổ.

Những câu chuyện như vậy không có nghĩa là mọi ca ung thư khó đều sẽ có kết cục đẹp như nhau. Nhưng nó cho thấy một điều rất thực tế: điều trị ung thư không chỉ cần thuốc tốt hay kỹ thuật cao, mà còn cần một quy trình chẩn đoán và ra quyết định đủ nhanh, đủ chuẩn và đủ cá thể hóa.

Vì thế, với người bệnh ung thư, điều quan trọng không phải là làm gì trước cho nhanh, mà là xác định đúng bệnh, đúng giai đoạn, đúng bản chất sinh học của khối u rồi mới chọn đúng phương án điều trị. Trong nhiều trường hợp, chính sự chính xác đó mới là “thuốc cứu mạng” thật sự.

Nói ngắn gọn, trong điều trị ung thư, tốc độ và sự thận trọng không hề đối lập nhau. Nhanh để không bỏ lỡ thời cơ, nhưng phải đủ chắc để không đi sai đường. Bởi cuối cùng, kết quả điều trị tốt không đến từ việc làm thật nhiều, mà đến từ việc làm đúng điều cần làm, vào đúng thời điểm.
Nguồn: [1]https://www.mskcc.org/news/kierans-fast-diffuse-large-b-t-cell-lymphoma-diagnosis

[2]https://www.mskcc.org/cancer-care/diagnosis-treatment/diagnosing/rapid-diagnosis-and-treatment

15/04/2026

Không mổ, không đốt, không xạ trị: Histotripsy đang mở ra một hướng đi mới cho điều trị u gan

Khi nói đến điều trị khối u gan, nhiều người thường nghĩ ngay đến ba hướng quen thuộc: phẫu thuật, đốt u hoặc điều trị qua mạch. Nhưng vài năm gần đây, y học bắt đầu có thêm một cái tên rất đáng chú ý: Histotripsy.

Nói một cách dễ hiểu, đây là công nghệ dùng siêu âm hội tụ để phá vỡ khối u bằng tác động cơ học, làm mô u tan rã thành dạng lỏng để cơ thể dần hấp thu. Điểm đặc biệt là phương pháp này không cần rạch mổ, không cần chọc kim trực tiếp vào khối u, không dùng tia xạ và cũng không dựa vào nhiệt để đốt mô.

Đó là lý do Histotripsy được xem như một bước tiến đáng chú ý trong điều trị tại chỗ cho u gan.

Điều làm kỹ thuật này hấp dẫn không chỉ nằm ở chữ “mới”, mà nằm ở chỗ nó nhắm vào một khoảng trống rất thực tế trong lâm sàng. Gan là cơ quan có nhiều mạch máu lớn và cấu trúc quan trọng. Với các khối u nằm ở vị trí khó, bác sĩ đôi khi phải cân nhắc rất kỹ giữa hiệu quả điều trị và nguy cơ tổn thương mô lành xung quanh. Histotripsy mang lại hy vọng vì nó có thể phá hủy khối u tương đối chính xác mà không phải đi qua những bước can thiệp xâm lấn quen thuộc.

Một điểm đáng chú ý khác là kỹ thuật này có thể phù hợp cho khá nhiều nhóm bệnh nhân: từ ung thư gan nguyên phát, tổn thương di căn gan, cho đến một số u lành tính cần xử lý. Với những người lớn tuổi, chức năng gan không thật sự tốt, hoặc không phù hợp để mổ, đây có thể là một lựa chọn đáng cân nhắc hơn so với trước đây.

Về trải nghiệm điều trị, Histotripsy thường được thực hiện trong ngày dưới gây mê toàn thân. Thời gian can thiệp thực tế không quá dài, và nhiều bệnh nhân có thể về trong ngày. So với một cuộc mổ hoặc một thủ thuật can thiệp xâm lấn, đây là một khác biệt rất lớn.

Tất nhiên, không nên hiểu rằng Histotripsy là “phép màu” thay thế toàn bộ các phương pháp khác. Nó không phù hợp cho mọi ca bệnh, cũng không có nghĩa cứ có u gan là dùng được. Việc lựa chọn vẫn phải dựa trên vị trí khối u, số lượng tổn thương, chức năng gan, tình trạng toàn thân và mục tiêu điều trị tổng thể. Nhưng rõ ràng, sự xuất hiện của công nghệ này đang giúp bác sĩ có thêm một công cụ rất đáng giá trong chiến lược điều trị cá thể hóa.

Điều quan trọng hơn cả là Histotripsy cho thấy điều trị ung thư đang thay đổi rất nhanh. Từ chỗ chỉ có mổ, đốt, hóa trị hay xạ trị, giờ đây y học đang tiến tới những phương pháp chính xác hơn, ít xâm lấn hơn và linh hoạt hơn. Với bệnh nhân, điều đó đồng nghĩa với thêm cơ hội. Với bác sĩ, điều đó đồng nghĩa với thêm lựa chọn.

Nói ngắn gọn, Histotripsy chưa phải là câu trả lời cho tất cả, nhưng nó là dấu hiệu rất rõ cho thấy tương lai điều trị u gan có thể sẽ ngày càng khác: ít xâm lấn hơn, chính xác hơn và cá thể hóa hơn.
Nguồn:

[1]https://www.curetoday.com/view/histotripsy-offers-a-non-invasive-treatment-option-for-liver-tumors

[2]https://histosonics.com/news/fda-awards-histosonics-clearance-of-its-first-of-a-kind-edison-histotripsy-system-2/?utm_source=chatgpt.com

[3]https://histosonics.com/find-edison-provider/?utm_source=chatgpt.com

[4]https://www.hkcd.com.hk/hkcdweb/content/2024/08/27/content_8654047.html

13/04/2026

“Ung thư” kiến thức mới | Một giấc ngủ ngon quan trọng đến mức nào? Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân ung thư đại trực tràng có rối loạn giấc ngủ mức độ vừa đến nặng có nguy cơ tử vong tăng 46% — đặc biệt một số nhóm cần lưu ý hơn

Ung thư đại trực tràng hiện là nguyên nhân gây tử vong do ung thư đứng hàng thứ hai. Dự báo đến năm 2040, số ca tử vong mỗi năm vì bệnh này có thể tăng lên 1,6 triệu ca. Dù các yếu tố lâm sàng và bệnh học như giai đoạn khối u hay phương pháp điều trị vẫn là những yếu tố dự báo tiên lượng chính, nhưng những năm gần đây, một số nghiên cứu cho thấy các yếu tố hành vi và lối sống có thể thay đổi được cũng ảnh hưởng đáng kể đến sống còn và nguy cơ tái phát. Vì vậy, việc nhận diện các yếu tố có thể can thiệp và xây dựng chiến lược giảm nhẹ phù hợp cho từng người bệnh có ý nghĩa lâm sàng rất quan trọng.

Trong số các yếu tố lối sống đó, giấc ngủ ngày càng được chú ý vì có thể ảnh hưởng đến tiến triển ung thư và khả năng sống còn. Tình trạng ngủ kém rất phổ biến ở bệnh nhân ung thư, có thể biểu hiện dưới nhiều dạng như rối loạn giấc ngủ, chất lượng ngủ kém, ngủ chập chờn, ngủ không đủ thời gian, buồn ngủ ban ngày hoặc mất ngủ. Các nghiên cứu theo dõi dọc cho thấy có tới 87% bệnh nhân ung thư mới được chẩn đoán hoặc mới điều trị gần đây có vấn đề về giấc ngủ. Đáng chú ý, một nghiên cứu gần đây ghi nhận 70% bệnh nhân ung thư đại trực tràng có ngủ kém, cho thấy việc đánh giá giấc ngủ trong giai đoạn theo dõi sống còn có thể là một công cụ phân tầng nguy cơ hữu ích.

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy ngủ kém có thể liên quan đến giảm tỷ lệ sống và tăng nguy cơ tái phát ở bệnh nhân ung thư. Tuy nhiên, số nghiên cứu tập trung riêng vào mối liên hệ giữa giấc ngủ tự người bệnh báo cáo và kết cục lâm sàng ở ung thư đại trực tràng vẫn còn ít, và kết quả chưa hoàn toàn thống nhất. Phần lớn các nghiên cứu trước đây chủ yếu xem xét thời lượng ngủ, trong khi các khía cạnh khác như rối loạn giấc ngủ lại được nghiên cứu ít hơn.

Từ đó, các nhà nghiên cứu đã tiến hành một nghiên cứu nhằm đánh giá mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sống còn và tái phát sau khi được chẩn đoán ung thư đại trực tràng giai đoạn I đến IV. Kết quả cho thấy, so với những bệnh nhân không có hoặc chỉ có rối loạn giấc ngủ nhẹ, những người có rối loạn giấc ngủ mức độ vừa hoặc nặng có nguy cơ tử vong tăng 46%. Mức tăng nguy cơ này đặc biệt rõ hơn ở các nhóm: từ 50 tuổi trở lên, nam giới, thừa cân hoặc béo phì, ung thư trực tràng, và ung thư đại trực tràng giai đoạn I–III.

TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu tuyển bệnh nhân ung thư đại trực tràng giai đoạn I đến IV, sử dụng mục đánh giá giấc ngủ trong bảng câu hỏi chất lượng cuộc sống cốt lõi của Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị Ung thư châu Âu (EORTC QLQ-C30) để ghi nhận mức độ rối loạn giấc ngủ do người bệnh tự báo cáo. Sau đó, bệnh nhân được chia thành hai nhóm: không/nhẹ và vừa/nặng.

Để phân tích mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với tổng thời gian sống, thời gian sống không bệnh, và nguy cơ tái phát, nhóm nghiên cứu sử dụng mô hình Cox tỷ lệ nguy cơ, tính hazard ratio (HR) cùng khoảng tin cậy 95% (CI), đồng thời hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu như tuổi, giới, BMI, giai đoạn bệnh, vị trí khối u và địa điểm nghiên cứu.

Kết quả nghiên cứu

Tổng cộng có 895 bệnh nhân ung thư đại trực tràng được đưa vào phân tích, trong đó 30% tự báo cáo có rối loạn giấc ngủ mức độ vừa đến nặng tại thời điểm ban đầu. Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 62 tuổi, nữ chiếm 39%, đa số là người da trắng (96%), và khoảng 70% bị thừa cân hoặc béo phì. Về đặc điểm bệnh, hơn một nửa bệnh nhân mắc ung thư trực tràng (53%), và khoảng 84% ở giai đoạn I–III.

Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ và tổng thời gian sống

Trong thời gian theo dõi, ghi nhận 190 ca tử vong (129 nam, 61 nữ). Với những bệnh nhân còn sống đến cuối theo dõi, thời gian theo dõi trung vị là 33 tháng; tính trên toàn bộ người tham gia, thời gian theo dõi trung vị là 31 tháng.

Phân tích sống còn cho thấy nhóm bệnh nhân có rối loạn giấc ngủ mức độ vừa/nặng có tổng thời gian sống trung vị là 27 tháng, trong khi nhóm ngủ tốt hơn có 32 tháng. Trong phân tích chưa hiệu chỉnh, rối loạn giấc ngủ mức độ vừa/nặng có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng 47%
(HR = 1,47; KTC 95%: 1,09–1,98; P = 0,01).

Sau khi hiệu chỉnh theo địa điểm nghiên cứu, tuổi, giới, BMI, vị trí khối u và giai đoạn chẩn đoán, mối liên quan này hầu như không thay đổi:
nguy cơ tử vong tăng 46%
(HR = 1,46; KTC 95%: 1,07–1,98; P = 0,02).

Ngoài ra, tuổi có ảnh hưởng đáng kể đến mối liên hệ giữa giấc ngủ và tổng thời gian sống (P tương tác = 0,02). Cụ thể, ở bệnh nhân ≥50 tuổi, rối loạn giấc ngủ làm nguy cơ tử vong tăng 58%
(HR = 1,58; KTC 95%: 1,15–2,19; P = 0,005).

Giới tính cũng ảnh hưởng đáng kể (P tương tác = 0,01). So với nữ, ở nam giới, mối liên hệ giữa ngủ kém và tiên lượng xấu mạnh hơn:
HR = 1,57; KTC 95%: 1,08–2,29; P = 0,02.

Mối liên quan tương tự cũng mạnh hơn rõ rệt ở các nhóm sau:

• Thừa cân/béo phì: HR = 1,71; KTC 95%: 1,18–2,49; P = 0,005

• Ung thư trực tràng: HR = 1,60; KTC 95%: 1,03–2,47; P = 0,04

• Giai đoạn I–III: HR = 1,64; KTC 95%: 1,09–2,47; P = 0,02

Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với thời gian sống không bệnh và nguy cơ tái phát

Do loại trừ các bệnh nhân giai đoạn IV và các trường hợp tái phát trong vòng 30 ngày sau mổ, nên cỡ mẫu dùng để phân tích nguy cơ tái phát hoặc thời gian sống không bệnh còn 482 người. Sau thời gian theo dõi trung vị 36 tháng, có 102 trường hợp tái phát hoặc tử vong. Riêng số bệnh nhân tái phát là 15% (74 người), với thời gian theo dõi trung vị 33 tháng.

Trong mô hình đã hiệu chỉnh, rối loạn giấc ngủ tại thời điểm ban đầu không liên quan có ý nghĩa thống kê với thời gian sống không bệnh
(HR = 1,19; KTC 95%: 0,76–1,85; P = 0,45).

Tương tự, rối loạn giấc ngủ cũng không liên quan có ý nghĩa thống kê với nguy cơ tái phát
(HR = 1,12; KTC 95%: 0,67–1,86; P = 0,68).

KẾT LUẬN NGHIÊN CỨU

Rối loạn giấc ngủ rất phổ biến ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng và có liên quan đến tổng thời gian sống kém hơn. Phát hiện này gợi ý rằng việc sàng lọc giấc ngủ trước phẫu thuật có thể mang lại giá trị trong việc nhận diện các bệnh nhân có tiên lượng xấu hơn, và đây là hướng đáng được nghiên cứu thêm trong tương lai.

TÓM TẮT VÀ BÀN LUẬN

Nghiên cứu này dựa trên dữ liệu của 895 bệnh nhân ung thư đại trực tràng giai đoạn I–IV, cho thấy những người tự báo cáo có rối loạn giấc ngủ mức độ vừa đến nặng có tổng thời gian sống kém hơn rõ rệt, với nguy cơ tử vong tăng 46% sau khi đã hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu
(HR = 1,46).

Phân tích nhóm nhỏ cho thấy mối liên quan này rõ hơn ở:

• người ≥50 tuổi

• nam giới

• người thừa cân/béo phì

• bệnh nhân ung thư trực tràng

• bệnh nhân giai đoạn I–III

Điều đáng chú ý là rối loạn giấc ngủ không liên quan rõ rệt với thời gian sống không bệnh hoặc nguy cơ tái phát. Điều này gợi ý rằng ngủ kém có thể không trực tiếp thúc đẩy khối u tiến triển, mà có thể phản ánh tình trạng dễ tổn thương toàn thân, gánh nặng bệnh kèm theo hoặc sức khỏe nền kém hơn.

Dù nghiên cứu có hạn chế như chỉ dùng một câu hỏi đơn lẻ để đánh giá giấc ngủ và chưa tính đầy đủ các bệnh đi kèm, nhưng kết quả vẫn nhấn mạnh rằng những gì bệnh nhân tự báo cáo về giấc ngủ có thể mang giá trị tiên lượng trong đánh giá trước điều trị.

Trong tương lai, cần có các nghiên cứu với công cụ đánh giá giấc ngủ toàn diện hơn và cỡ mẫu lớn hơn để xác định liệu việc sàng lọc chất lượng giấc ngủ trước điều trị có thực sự giúp nhận diện nhóm nguy cơ cao và hỗ trợ xây dựng chiến lược chăm sóc cá thể hóa, từ đó cải thiện kết cục sống còn lâu dài hay không.

Tài liệu tham khảo: Peoples AR, và cộng sự. Cancer Medicine. Tháng 2/2026; 15(2): e71576.

13/04/2026

ĐI TÁI KHÁM UNG THƯ PHỔI — 4 CÂU NÊN HỎI BÁC SĨ ĐỂ KHÔNG VỀ TAY TRẮNG

Chuyện này chắc nhiều người bệnh từng gặp: cầm một xấp kết quả vào phòng khám, bác sĩ xem qua rồi nói "ổn, tiếp tục theo phác đồ," rồi ra ngoài. Đi được đến cổng bệnh viện mới nhớ ra mấy điều chưa kịp hỏi. Không phải không muốn hỏi — mà vào phòng khám là đầu óc trống trơn, quên sạch.

Lần tới đi tái khám, thử chuẩn bị sẵn 4 câu hỏi dưới đây. Hỏi được hết thì chuyến đi mới thực sự có ích.

1. Kết quả lần này so với lần trước thế nào?

Một con số đơn lẻ trên phiếu xét nghiệm thường không nói lên nhiều điều. CEA tăng nhẹ hay CYFRA21-1 giảm một chút — nếu chỉ nhìn một thời điểm thì khó kết luận được gì. Điều thực sự quan trọng là xu hướng: so với lần trước, các chỉ số đang đi lên hay đi xuống, và biên độ thay đổi ra sao.

Có trường hợp chỉ số marker vẫn nằm trong giới hạn bình thường nhưng đã tăng liên tiếp hai lần — kiểu tín hiệu này đôi khi đáng chú ý hơn một lần bất thường đơn lẻ, và có thể là lý do để bác sĩ chỉ định chụp CT đánh giá thêm.

Với hình ảnh cũng vậy. Nên nhờ bác sĩ chỉ cụ thể trên phim: khối u so với lần trước to hơn, nhỏ đi hay giữ nguyên? Nốt mờ kính có thay đổi thành phần đặc không? Hạch trung thất có gì mới không? Đây mới là những thông tin giúp đánh giá bệnh đang tiến triển hay đang được kiểm soát.

2. Với kết quả này, phác đồ hiện tại có cần điều chỉnh không?

Đây là mục đích cốt lõi của tái khám — xác định xem phương pháp điều trị đang dùng còn hiệu quả hay không.

Nếu bệnh ổn định hoặc đáp ứng tốt, câu hỏi tiếp theo là: phác đồ này duy trì bao lâu nữa? Có cần xét nghiệm lại đột biến gen hay không?

Ví dụ với bệnh nhân có đột biến EGFR đang dùng thuốc đích, bác sĩ sẽ theo dõi bằng hình ảnh và xét nghiệm máu để phát hiện sớm dấu hiệu kháng thuốc. Nếu kết quả không khả quan — xuất hiện tổn thương mới, hoặc marker tăng liên tục — thì cần hỏi thẳng: phác đồ hiện tại đã kháng chưa? Bước tiếp theo là gì? Chuyển sang thuốc đích thế hệ sau, cân nhắc miễn dịch, hay cần sinh thiết lại để xác định cơ chế kháng?

Điều trị ung thư phổi không đi theo đường thẳng. Mỗi lần tái khám là một lần đánh giá lại, và người bệnh nên chủ động tham gia vào cuộc trao đổi đó thay vì chỉ ngồi nghe rồi về.

3. Những triệu chứng tôi đang gặp có phải do thuốc gây ra không? Cần xử lý thế nào?

Nhiều người bệnh có thói quen chịu đựng — nghĩ rằng điều trị thì khó chịu là bình thường, ngại nói với bác sĩ. Nhưng nếu không nói ra, bác sĩ không có cơ sở để can thiệp.

Dù là phát ban hay tiêu chảy do thuốc đích, tê bì tay chân do hóa trị, hay đau khớp và phản ứng da bất thường sau miễn dịch — tất cả đều nên báo cho bác sĩ biết. Đặc biệt với thuốc miễn dịch, một số tác dụng phụ nếu không được phát hiện và xử lý sớm có thể tiến triển thành tổn thương cơ quan nghiêm trọng.

Những điều cần hỏi rõ: đây có phải phản ứng thường gặp của thuốc này không? Mức độ có cần can thiệp chưa? Có thuốc hỗ trợ hay cách điều chỉnh sinh hoạt nào giúp giảm bớt không? Có cần giảm liều hoặc tạm ngưng không?

Quản lý tác dụng phụ quan trọng ngang với việc điều trị. Giữ được thể trạng thì mới đi được đường dài.

4. Lần tái khám tiếp theo khi nào? Cần làm những xét nghiệm gì?

Đừng ra khỏi phòng khám mà chưa biết lần tới quay lại lúc nào và cần kiểm tra những gì.

Nhịp tái khám mỗi người mỗi khác. Trong giai đoạn điều trị tích cực, thường mỗi 6–8 tuần đánh giá một lần. Khi bệnh ổn định thì có thể giãn ra 3 tháng, 6 tháng — nhưng cụ thể thế nào phụ thuộc vào giai đoạn bệnh, phác đồ đang dùng và tình trạng hiện tại.

Cần hỏi: lần tới là sau 3 tháng hay 6 tháng? Chỉ xét nghiệm máu hay cần chụp CT? Có cần làm lại xét nghiệm gen hoặc kiểm tra PD-L1 không?

Ghi lại lịch hẹn vào điện thoại, ghi danh sách xét nghiệm ra giấy. Chuẩn bị trước thì tái khám mới có chất lượng.

Lưu ý: Bài viết mang tính chia sẻ thông tin, không thay thế tư vấn y khoa. Mọi quyết định điều trị cần dựa trên hướng dẫn của bác sĩ điều trị trực tiếp.

13/04/2026

Hút thuốc lâu năm mà thấy 4 dấu hiệu này, đừng chủ quan

Rất nhiều người hút thuốc lá lâu năm có chung một suy nghĩ: tôi ăn ngon ngủ tốt, hút bao nhiêu năm rồi có sao đâu. Nhưng thực tế lâm sàng cho thấy điều ngược lại. Phần lớn bệnh nhân ung thư phổi khi đến viện đã ở giai đoạn muộn, không phải vì bệnh tiến triển nhanh mà vì phổi là cơ quan chịu đựng rất giỏi. Giai đoạn đầu, khi tế bào mới bắt đầu đột biến, khi viêm mạn tính mới âm ỉ, khi vi môi trường mới thay đổi, người bệnh hầu như không cảm nhận được gì. Đến lúc thấy khó chịu rõ rệt thì thường đã không còn sớm nữa.

Số liệu dịch tễ cho thấy trong nhóm hút thuốc lá lâu năm, khoảng 10 đến 20 phần trăm sẽ phát triển thành ung thư phổi, trong khi ở người không hút thuốc, tỷ lệ này dưới 1 phần trăm. Nguy cơ mắc bệnh ở người hút thuốc cao gấp 10 đến 30 lần so với người không hút. Các chất gây ung thư trong khói thuốc liên tục gây ra đột biến gen, đặc biệt trên các gen KRAS và TP53, đồng thời duy trì tình trạng viêm mạn tính và rối loạn miễn dịch, từng bước đẩy tế bào bình thường đi theo hướng ác tính.

Nhiều người nghĩ rằng không có triệu chứng nghĩa là không có vấn đề. Thực ra cơ thể đang gồng chịu mà thôi. Khi bắt đầu xuất hiện những thay đổi dưới đây, câu chuyện đã không còn đơn giản là khó chịu thông thường.

Ho dai dẳng không rõ nguyên nhân

Biểu hiện hay gặp nhất là ho mà không tìm được lý do cụ thể, không phải cảm cúm, không phải dị ứng, nhưng cứ ho. Buổi sáng thường nặng hơn, đờm nhiều, màu sắc bất thường. Cơ chế ở đây là các chất độc trong thuốc lá kích thích liên tục lên lớp biểu mô phế quản, gây viêm mạn tính và thúc đẩy tăng sinh tế bào bất thường. Hệ thống lông chuyển bị tổn thương nên đờm khó tống ra ngoài, viêm tái đi tái lại do miễn dịch bị rối loạn. Đây không phải chuyện hắng giọng cho sạch cổ, mà là dấu hiệu đường thở đang sống trong một môi trường bất thường kéo dài.

Đi vài bước đã thở dốc

Nếu những hoạt động trước đây làm bình thường mà giờ thấy hụt hơi rõ rệt, đừng vội đổ cho tuổi tác. Hút thuốc lâu năm phá hủy cấu trúc phế nang, làm giảm khả năng trao đổi khí. Điều này không chỉ liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mà còn gắn với nguy cơ ung thư phổi tăng cao. Đáng chú ý là một số bệnh nhân ung thư phổi trước khi được chẩn đoán đã có tình trạng thiếu hơi không giải thích được. Bản chất của hiện tượng này là phổi đã bắt đầu không cung cấp đủ oxy cho cơ thể.

Tức ngực âm ỉ kéo dài

Nhiều người mô tả cảm giác này là không hẳn đau nhưng nặng nề, tức, bí, khó chịu mơ hồ. Nhìn từ góc độ diễn tiến ung thư phổi, cảm giác này có thể do khối u lớn dần chiếm chỗ trong lồng ngực, do màng phổi bị kích thích, hoặc do viêm cục bộ dai dẳng. Cộng thêm tình trạng thiếu oxy mạn tính ở người hút thuốc khiến gánh nặng tim phổi tăng lên, triệu chứng tức ngực càng dễ xuất hiện. Điểm nguy hiểm là kiểu khó chịu không dữ dội nhưng kéo dài như thế này lại rất hay bị bỏ qua.

Cổ họng luôn vướng víu khó chịu

Rất phổ biến ở người hút thuốc lâu năm tại Việt Nam: hắng giọng liên tục, lúc nào cũng thấy như có gì vướng trong cổ, nhưng thực ra không phải đờm mà là niêm mạc đã bị tổn thương do kích thích lặp đi lặp lại. Các chất độc hại trong thuốc lá phá hủy cấu trúc biểu mô, gây viêm mạn tính và kích hoạt quá trình sửa chữa bất thường. Kéo dài thành một vòng xoắn: tổn thương rồi sửa chữa, sửa chữa xong lại tổn thương, rồi sửa chữa sai lệch. Và đây chính là một trong những nền tảng quan trọng để tế bào ung thư hình thành.

Lời khuyên thực tế

Trong thực hành lâm sàng, điều bác sĩ lo ngại nhất không phải là bệnh nhân có triệu chứng rõ ràng, mà là những người đã có tín hiệu cảnh báo nhưng cứ trì hoãn. Tác hại của thuốc lá lên phổi có ba đặc điểm: tích lũy dần theo thời gian, diễn tiến âm thầm, và rất khó đảo ngược.

Nếu bạn hoặc người thân hút thuốc lâu năm và có từ hai dấu hiệu trở lên trong bốn dấu hiệu kể trên, hoặc triệu chứng kéo dài và nặng dần, hãy đi chụp CT liều thấp. Ở Việt Nam hiện nay, CT liều thấp tầm soát ung thư phổi đã có ở hầu hết các bệnh viện lớn, chi phí không quá cao, và đây là phương pháp tầm soát được khuyến cáo trong các hướng dẫn quốc tế. Đừng chờ đợi thêm.

Ung thư phổi hiếm khi xảy ra đột ngột. Nó là kết quả của một quá trình tích lũy kéo dài, chỉ là phần lớn mọi người không đọc được tín hiệu của cơ thể khi còn sớm.

12/04/2026

Hôm nay tại phiên toàn thể SGO 2026 ở San Juan, bác sĩ Marilyn Huang từ UVA trình bày kết quả một nghiên cứu phase II đáng chú ý. Nghiên cứu này thử phối hợp abemaciclib (thuốc ức chế CDK4/6, uống ngày hai lần) với letrozole (thuốc nội tiết, uống ngày một lần) cho bệnh nhân ung thư nội mạc tử cung thể nội mạc giai đoạn tiến xa hoặc tái phát. Nói đơn giản là thử một phác đồ hoàn toàn bằng thuốc uống, không cần truyền hóa chất.

Kết quả thế nào? Nhìn tổng thể, tỷ lệ bệnh không tiến triển tại 6 tháng là 56.9%, trung vị PFS khoảng 9.5 tháng, trung vị sống còn toàn bộ thì chưa đạt. Nghe thì vừa phải, nhưng phải tách ra mới thấy câu chuyện thú vị. Nhóm chưa từng hóa trị trước đó có tỷ lệ PFS 6 tháng lên tới 71.4%, trung vị PFS 12.7 tháng. Trong khi nhóm đã hóa trị trước chỉ đạt 46.7%. Khoảng cách khá rõ ràng.

Mình nghĩ cần nhìn nhận đúng mức. Đây là nghiên cứu phase II, đơn nhánh, không có nhóm chứng, tổng cộng chỉ 51 bệnh nhân. Với cỡ mẫu nhỏ như vậy, con số có thể dao động nhiều. Và vì không có nhánh so sánh nên mình không biết chắc kết quả này tốt hơn bao nhiêu so với letrozole đơn thuần hay so với hóa trị chuẩn. Tuy nhiên, điểm hấp dẫn là phác đồ hoàn toàn uống, độc tính chấp nhận được, không có tín hiệu an toàn mới nào đáng lo. Đối với bệnh nhân ung thư nội mạc tử cung thể nội mạc mà bệnh phụ thuộc nội tiết, đây là một hướng đi đáng theo dõi tiếp.

Câu hỏi còn lại là liệu dữ liệu này có đủ thuyết phục để đi tiếp vào phase III hay không, và nếu có thì nên chọn quần thể nào. Nhóm chưa hóa trị có vẻ là ứng viên hợp lý nhất, nhưng chuyện đó thì phải chờ.

12/04/2026

Chuyện vitamin D ở bệnh nhân ung thư phổi không mới, nhưng cách nó được nói đến trong cộng đồng bệnh nhân thường theo một hướng khá quen: phóng đại lợi ích, trích dẫn nghiên cứu mà không phân biệt mức độ bằng chứng, rồi kết bằng mấy công thức nấu ăn cho có vẻ thực hành. Mình thử tách phần nào đáng nghe ra khỏi phần nào là quảng cáo.

Bệnh nhân ung thư phổi hay thiếu vitamin D là có thật. Một meta-analysis của Liu và cộng sự trên Oncotarget năm 2017 gộp nhiều nghiên cứu quan sát và cho thấy mức vitamin D thấp có liên quan đến nguy cơ ung thư phổi cao hơn và tiên lượng kém hơn. Con số cụ thể bao nhiêu phần trăm bệnh nhân thiếu thì tuỳ nghiên cứu, tuỳ ngưỡng cut-off, không nên lấy một con số rồi gắn vào như thể đó là sự thật phổ quát.

Cơ sở sinh học thì có. Người bệnh ít ra ngoài, ăn uống kém do hoá trị, và enzyme CYP24A1 trong vi môi trường khối u phân huỷ vitamin D nhanh hơn bình thường. Nghiên cứu của Chen và cộng sự trên Clinical Cancer Research năm 2011 cho thấy CYP24A1 là yếu tố tiên lượng độc lập ở bệnh nhân ung thư phổi tuyến. Đây là cơ chế hợp lý, không phải suy đoán.

Nhưng biết rằng bệnh nhân hay thiếu vitamin D là một chuyện. Bổ sung vào có cải thiện kết cục điều trị hay không lại là chuyện khác hoàn toàn. Và ở đây, bằng chứng mỏng hơn nhiều so với cách nó thường được trình bày.

Chuyện vitamin D giúp "kích hoạt hệ miễn dịch chống ung thư" nghe rất hấp dẫn. Có một nghiên cứu tiến cứu của You và cộng sự trên Journal of Immunotherapy năm 2023 cho thấy mức vitamin D cao hơn có liên quan đến đáp ứng immunotherapy tốt hơn. Nhưng đây là nghiên cứu quan sát, cỡ mẫu nhỏ, và tương quan không phải nhân quả. Người có vitamin D cao hơn có thể đơn giản là người có thể trạng tốt hơn, ăn uống tốt hơn, ra ngoài nhiều hơn. Chưa có randomized controlled trial nào chứng minh rằng uống thêm vitamin D giúp immunotherapy hiệu quả hơn ở bệnh nhân ung thư phổi.

Còn vitamin D ảnh hưởng đến hiệu quả thuốc đích EGFR thì bằng chứng hiện tại chỉ ở mức abstract hội nghị, chưa qua peer review, và cũng chỉ là dữ liệu quan sát. Không sai, nhưng chưa đủ để đưa vào khuyến cáo lâm sàng.

Phần thực hành thì đơn giản hơn. Guideline của Endocrine Society (Holick 2011) khuyến cáo duy trì 25(OH)D trên 30 ng/mL, bổ sung 600–2000 IU/ngày tuỳ mức thiếu, giới hạn an toàn 4000 IU/ngày. Áp dụng cho dân số chung, không riêng bệnh nhân ung thư. Với bệnh nhân ung thư phổi đang điều trị ở Việt Nam, mấy điểm sau đáng lưu ý hơn mấy công thức nấu cá hồi.

Xét nghiệm 25(OH)D trước khi bổ sung. Xét nghiệm này không đắt, hầu hết bệnh viện lớn đều làm được. Đừng uống bổ sung mà không biết mình thiếu bao nhiêu.

Nếu đang dùng thuốc đích như gefitinib hay erlotinib, không uống viên canxi hoặc canxi carbonate D3 cùng lúc. Canxi ảnh hưởng đến hấp thu thuốc, cách nhau ít nhất hai giờ.

Ở Việt Nam, thiếu nắng không phải vấn đề lớn. Hầu hết bệnh nhân ở miền Nam và miền Trung có đủ nắng nếu ra ngoài 15–20 phút mỗi ngày. Vấn đề chính là bệnh nhân yếu không ra ngoài được, hoặc đang xạ trị vùng da cần tránh nắng. Với những người này thì bổ sung đường uống hợp lý, ưu tiên vitamin D3 dạng giọt hoặc viên nang mềm nếu đang có phản ứng tiêu hoá do hoá trị.

Và đừng quá kỳ vọng. Vitamin D không phải thuốc chống ung thư. Nó là một vi chất mà cơ thể cần, bệnh nhân ung thư hay thiếu, và bổ sung khi thiếu là hợp lý. Nhưng bổ sung vitamin D không thay thế được hoá trị, không tăng hiệu quả thuốc đích theo nghĩa đã được chứng minh bằng thử nghiệm lâm sàng, và uống quá liều thì gây tăng canxi máu, buồn nôn, lú lẫn. Đọc bài trên mạng cho biết thì được, nhưng đừng để nó thay thế một cuộc trao đổi năm phút với bác sĩ điều trị.
Nguồn: [1]Lee, Jisoo et al. “Cervical cancer screening rates in Korean women of childbearing age with systemic lupus erythematosus.” Lupus vol. 34,13 (2025): 1354-1361.

[2]Liu J, et al. Meta-analysis of the correlation between vitamin D and lung cancer risk and outcomes. Oncotarget. 2017;8(48):81040–81051.

[3]Klasson, Caritha et al. “Vitamin D and Fatigue in Palliative Cancer: A Cross-Sectional Study of S*x Difference in Baseline Data from the Palliative D Cohort.” Journal of palliative medicine vol. 24,3 (2021): 433-437.

[4]Chen, Guoan et al. “CYP24A1 is an independent prognostic marker of survival in patients with lung adenocarcinoma.” Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research vol. 17,4 (2011): 817-26.

[5]You, Wen et al. “Vitamin D Status Is Associated With Immune Checkpoint Inhibitor Efficacy and Immune-related Adverse Event Severity in Lung Cancer Patients: A Prospective Cohort Study.” Journal of immunotherapy (Hagerstown, Md. : 1997) vol. 46,6 (2023): 236-243.

[6]Celik S, et al. Vitamin D serum level as a predictor of response to immunotherapy for NSCLC. J Clin Oncol. 2025;43(suppl):e14563.

[7]HolickMF,etal.Evaluation,Treatment,andPreventionofVitaminDDeficiency:AnEndocrineSocietyClinicalPracticeGuideline.JClinEndocrinolMetab.2011;96(7):1911–1930.

Hội những người ung thư Việt Nam

16/04/2026

15/04/2026

15/04/2026

13/04/2026

13/04/2026

13/04/2026

12/04/2026

12/04/2026

Address

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category